新聞動(dòng)態(tài)
2024-09-18
4112024年歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)會(huì)(ESMO) 于當(dāng)?shù)貢r(shí)間9月13日-17日在西班牙巴塞羅那召開。宜明昂科生物醫(yī)藥技術(shù)(上海)股份有限公司(簡(jiǎn)稱“宜明昂科”，香港交易所股票代碼：01541.HK)共五篇?jiǎng)?chuàng)新藥研究結(jié)果亮相2024年歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)會(huì)(ESMO)。
替達(dá)派西普(Timdarpacept，IMM01)兩篇臨床II期創(chuàng)新研究成果在2024年歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)會(huì)(ESMO)進(jìn)行了口頭報(bào)告:IMM01聯(lián)合替雷利珠單抗治療既往PD-(L)1抗體治療失敗后的cHL患者的臨床II期創(chuàng)新研究成果；IMM01聯(lián)合阿扎胞苷針對(duì)初治的慢性粒-單核細(xì)胞白血病(CMML) 臨床II期創(chuàng)新研究成果。三篇壁報(bào)展示:Amulirafusp alfa (IMM0306)治療復(fù)發(fā)/難治的CD20陽性B細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)的臨床II期研究成果；Amulirafusp alfa (IMM0306)聯(lián)合來那度胺治療至少一線失敗后的的B細(xì)胞淋巴瘤(FL/MZL)的Ib期研究成果；lMM2520針對(duì)晚期實(shí)體瘤的臨床I期研究成果。
替達(dá)派西普(Timdarpacept，IMM01)聯(lián)合阿扎胞苷針對(duì)初治的慢性粒-單核細(xì)胞白血病(CMML) 臨床II期研究，口頭報(bào)告數(shù)據(jù)顯示：
替達(dá)派西普(IMM01)聯(lián)合AZA治療初治一線CMML患者療效良好：
● 治療≥4個(gè)月的患者，總體緩解率(ORR)為87.5%，完全緩解率(CR)為37.5%;
● 治療≥6個(gè)月的患者，總體緩解率(ORR)為84.6%，完全緩解率(CR)為46.2%
患者耐受性良好：
● 替達(dá)派西普(IMM01)不需要誘導(dǎo)劑量，與阿扎胞苷聯(lián)用也沒有觀察到新的安全性信號(hào)
● 研究仍在進(jìn)行中
數(shù)據(jù)截止至2024年6月30日
IMM01是中國(guó)首個(gè)進(jìn)入臨床階段的SIRPα-Fc融合蛋白，正被開發(fā)用于與其他藥物聯(lián)合治療多種血液腫瘤和實(shí)體瘤。憑借單藥治療臨床試驗(yàn)中的初步有效性和良好的安全性，以及IMM01在2023 ASH、2024 ASCO以及2024 ESMO會(huì)議上展示的臨床II期治療cHL、MDS及CMML患者的數(shù)據(jù)再次證明，IMM01在與其它抗腫瘤藥聯(lián)用時(shí)具有強(qiáng)大的藥物協(xié)同作用并可以提升療效。
Amulirafusp alfa (lMM0306)用于復(fù)發(fā)或難治性CD20陽性B細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤患者的ll期研究本次會(huì)議更新的數(shù)據(jù)顯示：
lMM2520治療晚期實(shí)體瘤患者中的I期研究在此次會(huì)議更新數(shù)據(jù)顯示：
● 18例患者接受了5個(gè)劑量水平的治療(1例0.1mpk, 3例0.4mpk, 3例1.0mpk, 9例2.0mpk, 2例4mpk)
● 入組的18例患者中，肺癌10例(包括4例NSCLC和6例SCLC)，乳腺癌2例，結(jié)直腸癌2例，胰腺癌1例，宮頸癌1例
● 大多數(shù)患者(61%)先前接受過≥3種全身性抗腫瘤治療，其中9例(50%)患者接受PD-(L)1治療
● 既往抗癌治療中位線為3
在所有評(píng)估劑量下，IMM2520耐受性良好，并在晚期實(shí)體瘤中顯示出初步的抗腫瘤活性，特別是在SCLC患者中：
截止至2024年4月4日
宜明昂科創(chuàng)始人、董事長(zhǎng)
田文志博士表示：
“歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)會(huì)(ESMO)作為全球腫瘤學(xué)領(lǐng)域最具影響力的盛會(huì)之一，吸引了眾多世界頂級(jí)專家匯聚一堂，共同探討和分享腫瘤學(xué)領(lǐng)域的最新科研成果與治療技術(shù)。我們?cè)?024 ESMO大會(huì)上展示的研究結(jié)果，有利于讓業(yè)界了解IMM01最新臨床開發(fā)的研究數(shù)據(jù)。此次，IMM01多項(xiàng)研究入選口頭報(bào)告及大會(huì)現(xiàn)場(chǎng)的熱烈反響，體現(xiàn)了國(guó)際血液學(xué)界對(duì)IMM01的高度認(rèn)可。由于我們藥物分子的差異化設(shè)計(jì)，使得IMM01在體外實(shí)驗(yàn)中顯示完全不與紅細(xì)胞結(jié)合，不會(huì)引起嚴(yán)重貧血事件。同時(shí)由于糖基化修飾，大大降低了藥物的免疫原性，改善了藥物代謝動(dòng)力學(xué)參數(shù)，顯著提高了藥物的生物利用度。尤為重要的是在已經(jīng)入組的初治的中高危的MDS患者、初治的CMML患者、初治的AML患者，以及既往PD-1抗體治療失敗后的cHL患者中，均觀察到令人振奮的療效和良好的耐受性。我們很高興能有機(jī)會(huì)與腫瘤領(lǐng)域的同行們分享這些數(shù)據(jù)，并期待IMM01更多的臨床數(shù)據(jù)進(jìn)一步發(fā)布?！?/span>
宜明昂科首席醫(yī)學(xué)官/高級(jí)副總裁
盧啟應(yīng)醫(yī)師表示：
“IMM01 產(chǎn)品2個(gè)臨床II期研究結(jié)果獲得了今年ESMO認(rèn)可和肯定，被接受為口頭報(bào)告，IMM0306 2篇作為壁報(bào)展示。在ESMO 現(xiàn)場(chǎng)，IMM01數(shù)據(jù)披露獲得了現(xiàn)場(chǎng)熱烈的關(guān)注。我們期待快速地推進(jìn)IMM01產(chǎn)品的臨床開發(fā)，為廣大腫瘤患者治療帶來全新的治療選擇，解決未滿足的臨床需求?！?/span>
IMM01是基于宜明昂科自有研發(fā)平臺(tái)研發(fā)、經(jīng)基因修飾，并具有全球自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的新一代CD47靶向分子。IMM01具有雙重機(jī)制，能夠同時(shí)阻斷來自腫瘤的“別吃我”信號(hào)，并通過IgG1激活患者免疫系統(tǒng)的“吃我”信號(hào)。IMM01在體內(nèi)具有強(qiáng)大的抗腫瘤活性，臨床上可以觀察到單藥的有效性。同時(shí)，在臨床前體內(nèi)藥效試驗(yàn)中，IMM01與靶向藥物或免疫治療藥物聯(lián)用，顯示了針對(duì)血液腫瘤還有實(shí)體瘤的強(qiáng)大的抑瘤活性。IMM01完美解決了CD47靶點(diǎn)藥物研發(fā)中的核心痛點(diǎn)，相比之下具有較大的差異化優(yōu)勢(shì)，并具有“Best-In-Class”的潛力。IMM01目前已分別在中國(guó)、日本、美國(guó)和歐盟獲批發(fā)明專利。
IMM0306是全球首個(gè)進(jìn)入臨床階段的CD47xCD20雙靶點(diǎn)特異性分子。宜明昂科正在開發(fā)IMM0306，用于治療B細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）。該分子對(duì)CD20的親和力高于CD47，因此可優(yōu)先與惡性B細(xì)胞上的CD20及CD47結(jié)合，進(jìn)一步減少了其與正常細(xì)胞CD47靶點(diǎn)的結(jié)合。IMM0306體外不與人紅細(xì)胞結(jié)合，臨床前體內(nèi)藥效試驗(yàn)顯示同等劑量下其藥效顯著優(yōu)于利妥昔單抗。I期臨床研究數(shù)據(jù)顯示單藥在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中觀察到的良好的安全性及臨床療效反應(yīng)，尤其在復(fù)發(fā)難治的FL和MZL以及DLBCL 患者中觀察到令人鼓舞的腫瘤療效。
IMM2520是一款用于治療實(shí)體瘤的CD47×PD-L1雙靶點(diǎn)特異性分子。IMM2520具有功能性IgG1 Fc，通過靶向腫瘤細(xì)胞上的CD47和PD-L1，可同時(shí)激活巨噬細(xì)胞及T細(xì)胞，以實(shí)現(xiàn)強(qiáng)大的協(xié)同作用并誘導(dǎo)持久的腫瘤特異性免疫反應(yīng)。IMM2520在多種動(dòng)物模型中展示出令人鼓舞的體內(nèi)療效和安全性。
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